Aclarubicin disrupts RNA polymerase II progression at replication-coupled histone genes
这项研究揭示了阿克拉霉素通过选择性地干扰由于转录活动密集而导致的复制耦合组蛋白基因处的 RNA 聚合酶 II 进程,引起非生产性聚合酶积累,并将这些位点确立为该药物基于染色质的反肿瘤机制的关键靶点。
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分子生物学探索着生命的核心密码,揭示基因如何运作、蛋白质怎样构建以及细胞如何交流。这一领域不再只是实验室里的深奥理论,而是理解疾病、开发新药甚至解读自身健康的关键。在 Gist.Science,我们致力于打破学术壁垒,让这些前沿发现触手可及。
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这项研究揭示了阿克拉霉素通过选择性地干扰由于转录活动密集而导致的复制耦合组蛋白基因处的 RNA 聚合酶 II 进程,引起非生产性聚合酶积累,并将这些位点确立为该药物基于染色质的反肿瘤机制的关键靶点。
本研究表明,母体肥胖会诱导后代心脏发生持续性的、具有性别差异的表观遗传和转录组重编程,从而导致雄性出现严重的病理性心脏重构,而雌性则表现为适应性反应。
本文报道了古代 VIPR 系统的发现,这些系统利用非连续 RNA 代码来识别间隔的 DNA 靶标,以实现可编程的噬菌体防御,这表明基于 CRISPR 的适应性免疫的进化根源在于古代的病毒战争。
该论文介绍了 SELECT-seq,这是一种快速、一锅法的单细胞工作流,它将 SNP 特异性富集与全转录组测序相结合,旨在无需繁琐克隆步骤的情况下,高效地建立因果基因型-表型关系。
这项研究揭示了 HIV-1 衣壳结合会诱导本质无序蛋白 PQBP1 发生长程构象重塑,使其结构系综转向能够招募 cGAS 的状态,从而将病毒衣壳识别与先天免疫激活联系起来。
本研究表明,在内源性终止子的发夹结构直接上游插入一个腺苷核苷酸,能显著增强大肠杆菌中的蛋白质产量并减少读通现象,这一发现已通过系统工程化手段和预测性机器学习模型得到了验证。
本研究整合多组学方法揭示了内质网-质膜(ER-PM)接触位点蛋白 SYT1 通过锚定单木质素生物合成复合物,从而优化了应激诱导的木质素沉积过程中的单木素输出。
本研究利用比较胞外蛋白质组学揭示了念珠藻中一种氮响应型分泌谱,为一种新型的异型细胞特异性蛋白质输出途径提供了首个证据,该途径挑战了经典的信号肽模型,并为工程化可持续光合蛋白质生产提供了新途径。
本研究表明,嵌合腺病毒 Ad5F35 通过靶向 CD46 受体,能够高效转导原代人自然杀伤细胞,且转导效率与细胞表面 CD46 的密度直接相关,而淋巴细胞中的该密度显著低于上皮细胞。
作者开发并验证了 Tension TRAAKer,这是一种化学遗传学双色荧光报告系统,通过将张力敏感的 TRAAK 通道变体与荧光 HaloTag 染料相结合,实现了对活细胞内膜张力动态进行快速、可逆且具有遗传靶向性的可视化。